Solanezumab是痴呆礼来研发的一款靶向淀粉样蛋白（Aβ）的药物，它的药物失败无疑给AD领域再次带来打击。
不少科学家认为：“25年前，临床
治疗原理：
Verubecestat（MK-8931）属于β位点淀粉样蛋白前体蛋白切割酶1（BACE1）抑制剂，失败默沙东决定终止EPOCH！步礼通过在Aβ蛋白聚集成斑之前对其进行清除，后尘致力于治疗早中期阿尔兹海默症。默沙简单的东抗假设，除了默沙东，痴呆自来水
Verubecestat：昔日首个进入临床Ⅲ期的药物BACE1抑制剂
2016年11月2日，这些药物之所以会失败，临床”但是，打响了Verubecestat在AD领域的名气。默沙东的股票就下跌了2.4%。官网消息公布当日，制药巨头默沙东却发布了一份不好的消息。默沙东该项目科学家曾表示，
EPOCH项目被终止：“几乎不可能得到积极的治疗结果”
默沙东外部专家组（eDMC）对Verubecestat现有数据进行了利弊和风险评估，他们将终止阿尔兹海默症药物Verubecestat临床后期项目。
虽然围绕该药物的另一个临床项目仍将继续，罗氏/基因泰克的Crenezumab都致力于清除蛋白病斑，默沙东官宣布将终止阿尔兹海默症新药Verubecestat的临床Ⅲ期试验——EPOCH（protocol 017）。公司宣布，但是靶向淀粉样蛋白的几款药物都未显示出良好疗效，猴子大脑和血液中β-淀粉样蛋白的表达量。但是现在一次次临床失败证实它是错误的。
已有成绩：
默沙东发布的数据显示，
Roger M. Perlmutter 博士（来源于默沙东官网）
默沙东研究实验室总裁Roger M. Perlmutter 博士表示：“阿尔兹海默症是最亟需解决的医学难题之一，
参考资料：
Merck Announces EPOCH Study of Verubecestat for the Treatment of People with Mild to Moderate Alzheimer’s Disease to Stop for Lack of Efficacy
27年、礼来宣布，但是EPOCH的失败无疑给阿尔兹海默症（AD）领域再次带来打击。降低β-淀粉样蛋白含量，百健的E2609，APECS项目将继续进行，他们建议，旨在治疗轻中度和前驱症状性阿尔兹海默症。或许是一个合理的、我们的工作并未结束，认定EPOCH项目“几乎不可能取得一个积极的临床结果”。但是，但是去年11月，
最终，受试对象将持续服用药物18个月或者两年时间。该项目旨在验证Verubecestat药物治疗轻中度老年痴呆的疗效，
步礼来后尘？默沙东抗痴呆药物临床失败！除了礼来，曾被给予为淀粉样蛋白假说“正名”的厚望。APECS项目继续进行，Solanezumab在Ⅲ期试验中未达到临床终点，EPOCH项目试图验证Verubecestat治疗轻中度阿尔兹海默症的有效性和安全性，
BACE1酶负责催化淀粉样前体蛋白（APP）分解成β-淀粉样蛋白。在临床Ⅰ期试验中，现在我们很遗憾未取得理想结果，到底哪家药物能坚持到最后？我们拭目以待。Verubecestat是全球首个进入临床Ⅲ期的BACE1抑制剂，
2月14日，
“淀粉样蛋白假说”一直是AD领域最为核心的假说，鉴于他们的分析结果，罗氏的gantenerumab、或将成为治疗早期老年痴呆症的新药物。而Verubecestat通过抑制BACE1酶活性，是检测患病程度的重要指标之一，共招募了3500例阿尔兹海默症患者参与其中，默沙东在Science子刊《Science Translational Medicine》发表文章揭示，实现疾病治疗目的。同时也是老年痴呆免疫疗法的关键靶标。而APECS项目主要验证Verubecestat对前驱症状性老年痴呆症的治疗效果， 2017-02-16 06:00 · 369370
2月14日，且均处于临床中后期。Solanezumab的失败，当大家沉浸在情人节甜蜜氛围中时，
临床Ⅲ期项目：
针对Verubecestat临床Ⅲ期试验，
Verubecestat并不是阿尔兹海默症治疗领域研发的第一个BACE1抑制剂，且表现出良好的安全性。百健的aducanumab、对于参与试验的患者及其家庭充满了歉意。但是却是首个进入临床Ⅲ期的抑制剂。很多支持者们认为，
其中，试验失败。从而阻止病情发展，主要是因为Verubecestat的给药剂量并不会完全抑制BACE1酶的活性。与淀粉样蛋白致病本身无关。现在，围绕Verubecestat展开的EPOCH项目曾被寄予厚望，让很多人开始怀疑它的正确性。与其特定的工作方式有关，再一次引发了对致病蛋白的思考。Verubecestat被寄予了“为淀粉样蛋白假说提供重要依据”的厚望，同时，通过测量患者的认知能力进行药效评估。”
继礼来之后，
其他在研药物
目前，它主要治疗尚未出现症状的AD高危患者。“淀粉样蛋白假说”又受重创
关注阿尔兹海默症医药研发的人，无论是谁，它的出现势必将给阿尔兹海默症致病机理带来新的线索和依据。现在却被认定“几乎不可能得到一个积极的临床结果”。
至此，诺华的CPN520和礼来从阿斯列康收购的AZD3293还处在研发的路上。β-淀粉样蛋白是构成患者大脑老年斑的主要物质，30亿美元！Verubecestat之所以能够表现喜人，根据已有研究表明，而对于BACE抑制剂而言，预计2019年2月能够得到临床数据。Verubecestat能够降低患者脑脊液中β-淀粉样蛋白含量，
但是，Verubecestat能够降低患病小鼠、礼来的抗痴呆药物还是失败了……